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转录组助力HIV-1病毒感染机制研究新成果

2024-01-30 22:43:44阅读 0

派森诺与中国人民解放军陆军军医大学&复旦大学携手合作,于近期在《Cellular & Molecular Immunology》上发表HIV-1 Vif通过靶向STING抑制抗病毒免疫的研究成果。

研究背景

HIV-1感染诱导的cGAS-STING-TBK1-IRF3信号激活先天免疫产生I型干扰素(IFN)。HIV-1非结构蛋白病毒感染因子(Vif)在HIV-1复制中是必不可少的,因为它降低了宿主限制因子APOBEC3G。然而,它是否以及如何调节宿主的免疫反应仍有待确定。

研究内容

Vif抑制抗病毒先天免疫反应

Vif(病毒感染性因子)过表达显著抑制HSV -1(单纯疱疹病毒 1)诱导的IFNB mRNA表达(图1A)。HIV-1感染促进抗病毒信号通的激活,从而诱导I型干扰素;趋化因子;ISGs;促炎因子,包括IFN-β、CXCL10、ISG15和肿瘤坏死因子(TNF) 的产生。研究发现Vif的缺失导致MDMs中IFN-β和TNF水平显著升高(图1B)。因此,HIV-1ΔVif-infected MDMs中IFNB、CXCL10、ISG15和TNF mRNA的表达,HIV-1ΔVif-infected Jurkat细胞中IFNB、IFNG、IL2和CD69 mRNA的表达也高于感染HIV-1株的细胞(图1C)。此外,以HIV-1 Tat-Rev mRNA表达为代表的病毒复制水平在HIV-1ΔVif-infected细胞中明显低于感染HIV-1的细胞(图1D)。这些发现表明HIV-1 Vif抑制细胞因子的产生。

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